توصل عالم ابحاث يمني ضمن فريق اوروبي الى علاج لمرض الشلل الرعاش الذي يصيب البالغين ممن تتجاوز اعمارهم 60 عاماً باضطراب فى المخ نتيجة موت الخلايا العصبية والاصابة بصعوبة فى الحركة والمشي.
واكد العالم والبرفيسور هلال الاشول في بيان بثه موقع EPFL السويسري التابع لكلية الفنون التطبيقية في لوزان - سويسرا) ان الدراسة المنشورة في الموقع ( EPFL) تقدم رؤية جديدة حول أسباب مرض الشلل الرعاش ، وتوفر أدوات وأساليب جديدة للمساعدة في اكتشاف علاجات جديدة لهذا المرض.
وتتلخص الدراسة في ايجاد حلول ورؤى جديدة في اليات تكوين وتشكيل خلايا لوي الموجودة في ادمغة المصابين والتي تسبب الرجفان باعتبارها أحد المحركات الرئيسية للتنكس العصبي. (ترجمة لمقتطفات من البيان): في طفرة كبيرة لمرض باركنسون ، أعاد العلماء في EPFL إعادة بناء العملية التي تشكلت بها أجسام لوي في دماغ المرضى.
وتقدم الدراسة رؤى جديدة حول كيفية بدء مرض باركنسون وتطوره ، وتفتح مجموعة من أهداف العلاج الجديدة المحتملة.
حيث تحتوي أدمغة المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون على هياكل مميزة ومميزة تسمى "خلايا لوي" ، بعد فريدريك هاينريش لوي الذي أبلغ عن اكتشافه لأول مرة في عام 1912. وبعد مرور مائة عام ، لا تزال هناك أسئلة حول خلايا لوي ؛ على وجه التحديد ، كيف تتطور أولاً في الخلايا العصبية وما الذي تصنعه بالضبط وكيف تساهم في بدء المرض أو تقدمه.
ما نعرفه عن أجسام ليوي هو أنها السمة المميزة لمرض الشلل الرعاش ، بالإضافة إلى الاضطرابات المرتبطة به ، والتي تسمى اعتلالات الغدة النخامية. أحد مكوناتها الرئيسية هو ألفا سينوكليين ، وهو بروتين يشكل ليفية طويلة ، تتشابك وتشع من "جوهر" جسم لوي.
وهكذا ، برزت أجسام ألفا سينوكليين ولوي كهدفين رئيسيين لتطوير علاجات وتشخيصات لمرض باركنسون والأمراض ذات الصلة. اليوم ، فإن غياب النماذج التجريبية التي تعيد إنتاج جميع مراحل تكوين ونضج جسم ليو يحد من فهمنا للعمليات المختلفة التي تنطوي على التسبب في مرض باركنسون.
لا تقدم دراسات أجسام Human Lewy إلا اللقطات ، لأنها تعتمد على أنسجة ما بعد الوفاة من مرضى مختلفين ، ماتوا في مراحل مختلفة من المرض ، وبالتالي لا تقدم نظرة ثاقبة حول كيفية تكوين ليفي ألفا سينوكليين ودورهم في Lewy Body التدريب. في بحث جديد نشر في PNAS ، أجرى باحثون من معهد Brain Mind Institute التابع لـ EPFL أول دراسة لتتبع تطور أجسام ألفا سينوكليين لوي من البداية إلى النهاية.
وتقدم الدراسة الشاملة ، التي قادتها مجموعة هلال الاشول في EPFL ، رؤى جديدة حول تكوين وآليات تشكيل جسم لوي . وتُظهر أن عملية تكوين جسم لوي ، بدلاً من مجرد الرجفان ، هي أحد المحركات الرئيسية ل التنكس العصبي. يقول هلال الاشول : "أثبت هذا النهج فائدته بشكل لا يصدق في نموذج تشكيل مجاميع ألفا سينوكليين المرتبطة بأمراض مثل الشلل الرعاش".
بعد اكتمال عملية البذر ، استقر الباحثون في مراقبة الخلايا بعد فترة التوقف المعتادة التي مدتها أسبوعين ، والتي يبدو من السابق لأوانها مراقبة جسم لوي الكلاسيكي ، كما يتضح في أدمغة المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. بالتعاون مع العلماء في المنشآت الأساسية لـ EPFL ، قاموا بتشريح عملية تكوين جسم ليوي وأظهروا أن بضعة أيام إضافية ستكون كافية لرؤية ألياف ليفية ألفا سينوكليين تتطور إلى كتل ، وفي نهاية المطاف ، إلى هياكل تشبه أجسام لوي.
يقول الاشول: "الوقت و الصبر واستخدام المنهج التحليلي هو المطلوب للوصول الى نتائج". وقالت آن لور لور ماهول ميليير ، عالمة بارزة قادت الدراسة: "هذا دفعنا إلى التركيز على التحقيق في متطلبات الانتقال من الألياف الخيطية إلى أجسام ليوي ". وكانوا على صواب: في حوالي ثلاثة أسابيع ، بدأت الهياكل في الظهور ، في كل طريقة تشبه أجسام لوي. لذلك كان السؤال الآن ، هل كانت بالفعل جثث لوي؟
بعد ذلك ، استخدم الباحثون البروتينات لتحليل هياكلهم المختبرة والبحث عن "التوقيعات الجزيئية البيولوجية" الموجودة في أجسام لوي الفعلية من أنسجة المخ البشرية. وكشف التحليل أن الهياكل التي نمت في المختبر تتقاسم ما بين 15 ٪ -20 ٪ من محتواها من البروتين مع أجسام Lewy الطبيعية. وبالنظر إلى أن أجسام ليوي في المختبر تنمو أبطأ من تلك الموجودة في المخ الحي ، فإن هذه النسبة مرتفعة بالفعل.
أخيرًا ، سعى الباحثون إلى تحديد أي خطوة على طريق جثث لوي يمكن أن تكون الدافع الرئيسي للإنعاش العصبي الذي يظهر في مرض باركنسون. ولهذا الغرض ، استخدم الباحثون المجهر الإلكتروني المترابط للضوء ، والذي يستخدم لتصور عمليات تكوين ليفي ألفا سينوكليين والانتقال من الألياف إلى أجسام ليوي بمقاييس طول مختلفة.
